肥胖及脂肪肝研究平台
OBESITY AND FATTY LIVER RESEARCH PL ATFORM
肥胖小鼠模型构建
饮食诱导可成功建立小鼠肥胖疾病模型,高脂饮食可以导致具有肥胖倾向的小鼠体重增
加,此模型与临床肥胖症病理接近,且具有稳定性好、操作简单、费用低等优点。此外,ob/ob小鼠为广泛应用的肥胖自发突变小鼠模型,由瘦素( leptin )基因点突变导致leptin信号通路障碍,从而体内不能产生leptin所致,其特征为肥胖、多食、高血糖和胰岛素抵抗。
非酒精性脂肪性肝病小鼠模型构建
高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝( Non-alcoholic Fatty Liver Diseases, NAFLD )模型在
发病机制上与人类NAFLD相似,且多合并肥胖、胰岛素抵抗及其他代谢综合征。HFD饮食喂养C57BL/6J小鼠7周后即可出现明显的脂质代谢紊乱特征,肝脏有弥漫性脂肪样变伴有局部炎性反应。
非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型构建
营养诱发动物模型(食物喂养法)是NASH动物模型建立常用的方法。其中蛋氨酸/胆碱
缺乏饲料( methionine-choline deficient diet,MCD )和高脂饲料HFD ( high-fat diet )为诱导NASH的两种常见饲料,可根据各个方法的成模特征、周期、动物类型等选择适宜的方法。MCD是经典的建立NASH动物模型的方法,已经具有40多年的应用历史,是研究NASH疾病相关的炎症、氧化应激、线粒体损伤、肝纤维化的佳建模方法。